En el siguiente post podrás encontrar una clase Power Point con audio grabado, dividido en 2 archivos descargables, referente a aspectos básicos e introductorios de Curación de Heridas.
Estas Clases han sido diseñadas por Katherine Olmedo Pino, enfermera Universitaria del Departamento de Cirugía del Hospital Clínico Universidad de Chile.
Asegúrate de contar con Power Point o Keynote para visualizarla y tener tu sistema de audio activo para escucharla. Una vez colocada en modo presentación la clase se reproduce automáticamente.
En este post te entrego links de interés a páginas web relacionadas con Cirugía.
Se ofrecen enlaces de páginas dedicadas a Oncología, Medicina Basada en la Evidencia, Simulación Quirúrgica, Sociedades Médicas Científicas y Facultades de Medicina de Chile.
En este post encontrarás biografías resumidas de grandes cirujanos que han contribuido con los estándares terapéuticos actuales.
Muchas de sus contribuciones reciben sus nombres.
La labor de redacción ha sido gestada por el Prof. Dr. Owen Korn M.S.C.Ch, FACS.
El Dr. Korn fue presidente del Capítulo Chileno del American Collage of Surgeons y desempeña actualmente actividades docentes y asistenciales como cirujano digestivo y jefe del equipo de Cirugía Digestiva Esofagogástrica del Hospital Clínico de la Universidad de Chile.
Por años, el Dr Korn ha recopilado sistemáticamente biografías de distintos personajes de la medicina, gracias a una solicitud personal, nos ha entregado alguna de ellas.
En el siguiente post encontraras una definición de abdomen agudo, así como una estrategia de enfrentamiento. Complementariamente se ha diseñado un algoritmo de etiologías frecuentes.
Abdomen Agudo
Definición
La definición de abdomen agudo (AA) consta de 2 partes:
Semántica: Es un cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal, habitualmente de inicio súbito o brusco, de intensidad moderada o severa que motiva la consulta a servicio de urgencia. Puede estar asociado a síntomas y/o signos variados, y posee distintas etiologías, tanto médicas como quirúrgicas.
Conductual: En todo AA se debe clarificar un diagnóstico certero, en caso de no contar con este se debe reevaluar periódicamente para definir una conducta terapéutica. Se debe definir una estrategia terapéutica proporcionada al diagnóstico en menos de 6 hrs, para así no comprometer el pronóstico del paciente. Un AA es quirúrgico hasta que se demuestre lo contrario.
Estrategia
Al evaluar un abdomen agudo en el servicio de urgencia, se deben responder algunas preguntas:
¿Estabilidad hemodinámica?
Si el paciente se encuentra estable puede continuar una evaluación en box tranquila y detallada, en caso de lo contrario, trasládelo al reanimador del servicio de urgencia para estabilizarlo ágil y protocolizamente, después podrá evaluarlo detalladamente.
¿Localización del dolor?
Según frecuencia de presentación los dolores supraumbilicales en Chile corresponden más frecuentemente a: colecistitis aguda, pancreatitis aguda y enfermedad gástrica ulcero-péptica. En caso de dolor infraumbilical piense en: apendicistis aguda y diverticulitis aguda.
Según el cuadrante donde se localice el dolor, usted deberá pensar en las vísceras ubicadas en dicha región, y así interrogar dirigidamente a cada una. Figura 1.
Si el dolor migra o se irradia preste atención a dicho comportamiento:
Dolor periumbilical o epigástrico que migre a la fosa iliaca derecha es posiblemente una apendicitis aguda
Dolor periumbilical o epigástrico que migre a la fosa iliaca izquierda es posiblemente una diverticulitis aguda
Dolor epigástrico con irradiación en faja es posiblemente una pancreatitis aguda
Dolor de flanco que migra a la fosa iliaca ipsilateral es posiblemente una uréterolitiasis en migración
¿Instauración del dolor?
La mayoría de las etiologías de AA se presentan como un dolor brusco (aumento progresivo en minutos u horas de la intensidad), mientras que los dolores súbitos (máxima intensidad desde el primer momento) responde a 2 tipos de etiologías:
patología arterial (isquemia mesentérica arterial o aneurisma intrabdominal complicado).
perforación de víscera hueca (úlcera péptica)
La clave para diferenciar clínica y rápidamente ambas etiologías, es que la perforación de víscera hueca posee un abdomen en tabla y ausencia de matidez hepática, mientras que la isquemia mesentérica posee un abdomen blando (hasta que la víscera hueca experimenta necrosis con la peritonitis subsecuente, momento en que presenta signos de irritación peritoneal) con matidez hepática presente.
Una manera fácil de evitar confusión con el paciente al momento de la anamnesis es preguntarle: ¿el dolor ha empeorado desde que comenzó?
¿Síntomas y signos asociados?
Muchas veces en esto radica la clave del diagnóstico cuando las características del dolor no son tan sugerentes.
Independiente de su sospecha inicial, es recomendable preguntar siempre por:
Coluria e ictericia: debe descartar coledocolitiasis sintomática, colangitis aguda, colecistitis aguda, absceso hepático, síndrome de Mirizzi, pancreatitis aguda.
Náuseas y vómitos: descartar pancreatitis aguda, u obstrucción intestinal. Un detalle clásico es que si el dolor precede las náuseas y vómitos (NyV) la etiología suele ser quirúrgica, mientras que, si el primer síntoma son las NyV, piense en una causa médica.
Deposiciones y gases por ano: en caso de no presentarlas debe descartar una obstrucción intestinal
Disuria, poliaquiuria y hematuria: descartar infección del tracto urinario y nefrolitiasis.
Metrorragia y leucorrea: debe descartar patología ginecológica.
Figura 1. Mapa conceptual de enfrentamiento según localización del dolor abdominal.
En el siguiente post se describe una guía de enfrentamiento para los Eventos Adversos Postoperatorios (EAPO) en Cirugía.
Este post se centra en EAPO de Cirugía Digestiva.
Introducción
Los eventos adversos post operatorios (EAPO), o también llamados morbilidad quirúrgica, son desviaciones de la normalidad en la evolución post operatoria de un paciente, precipitado por la presencia de una complicación que es consecuencia directa o indirecta de la intervención realizada.
Estas situaciones son complejas de enfrentar, puesto que implica una amenaza para el pronóstico del paciente, afectan la relación con su tratante y encarecen la atención en salud, aproximadamente 11 mil dólares por cada EAPO (1).
Es sustantivo interiorizar que un paciente operado, puede presentar complicaciones médicas o quirúrgicas durante su período post operatorio. Sin embargo, considere que cualquier paciente operado, que desvíe su evolución de la normalidad, presenta una complicación quirúrgica (de su sitio operatorio), hasta que se demuestre lo contrario.
Existen distintos tipos de complicaciones post operatorias en cirugía, tanto médicas como quirúrgicas, la figura 1 sintetiza algunas de estas.
Epidemiología
Estudios realizados por la organización mundial de la salud (OMS), han determinado que se realizan anualmente cerca de 234 millones de intervenciones de cirugía mayor mundialmente. Dependiendo del tipo de paciente y la complejidad quirúrgica, la tasa de EAPO es de un 3% a un 25%, mientras que la mortalidad quirúrgica (defunciones desde la cirugía hasta los 30 días post operatorios) es de 0.5% a un 5% (2).
Uno de cada dos pacientes que presentan un evento adverso (por ejemplo: problemas de comunicación, administración errónea de fármacos, intervenciones erróneas, infecciones intrahospitalarias, etc.), están relacionados con la atención y los servicios quirúrgicos. Se ha estimado que el daño ocasionado por la cirugía, se considera evitable al menos en la mitad de los casos (2).
Preguntas por responder
Al enfrentar un paciente complicado realícese las siguientes preguntas.
¿Cuál fue la cirugía?
Según el tipo de intervención uno debe sospechar distintos EAPO potenciales y centrarse en los más prevalentes. Tabla 1.
Tabla 1. Morbilidades más frecuentes según tipos de intervención
Región Anatómica o Intervención
EAPO más frecuentes
Cabeza y Cuello
Hematoma cervical, déficit neurológico de pares craneales
Tórax
Atelectasia, neumotórax, hemotorax, colecciones pleurales o mediastínicas, fístula de anastomosis (esofágicas) y fístula quilosa.
Abdomen
Colecistectomía
Colédocolitiasis residual, lesión de vía biliar, biliperitoneo y colección intrabdominal (hematoma, absceso o bilioma).
Apendicectomía:
Infección del sitio operatorio (ISO) ya sea cutánea o intrabdominal, fístula cecal.
Hernioplastía
ISO, hematoma de partes blandas, torsión testicular (hernia inguinal).
Gastrectomía
fístula anastomótica (esofagoyeyuno anastomosis en gastrectomías totales, gastroyeyuno anastomosis en gastrectomías subtotales), fístulas de muñón duodenal, ISO, íleo post operatorio.
Cirugía de la obesidad y enfermedades relacionadas (bariátrica)
Hemorragia (digestiva o peritoneal), hernia interna (en casos de bypass gástrico), fistula (gástrica en gastrectomía vertical tubular, anastomótica en bypass gástrico), úlceras y estenosis anastomótica, trombosis portal, déficit nutricional
Pancreatoduodenectomía
Mal vaciamiento gástrico, fístula pancreática, hemorragias (borde pancreático, hemorragia digestiva, hemorragia peritoneal), ISO, íleo post operatorio
Hepatectomías
Colección intrabdominal (Hematoma, bilioma, absceso), insuficiencia hepática post operatoria, íleo post operatorio.
Resección intestino delgado
obstrucción intestinal mecánica, íleo post operatorio, fistula anastomótica, ISO
Colectomía
fistula anastomótica, ISO, íleo post operatorio
Cirugía Anorectal
Dolor, hemorragia, ISO
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE o sus siglas en inglés ERCP)
Pancreatitis post ERCP, hemorragia digestiva alta (papila duodenal), colangitis, perforación periampular o duodenal, colecistitis aguda
Vascular
Isquemia distal (trombosis o embolía), hemorragia, ISO, daño neurológico.
Partes Blandas – Cirugía Plástica
Dolor, hematoma, isquemia de colgajos, ISO
¿Cuándo fue la cirugía?
Dependiendo del tiempo transcurrido desde la cirugía uno puede sospechar distintos EAPO, ya que cada uno posee una temporalidad específica.
A modo de ejemplo, analizaremos las cirugías abdominales ya que son las cirugías no obstétricas más frecuentes en nuestro país (3).
Estos EAPO poseen una secuencia cronológica de presentación, si bien habitualmente suelen presentarse en un día particular desde el momento de la cirugía, ese momento puede adelantarse o diferirse dependiendo del paciente. Pensar en forma cronológica, facilita el diagnóstico diferencial del EAPO. La figura 2 esquematiza el momento aproximado en que suelen presentarse algunas complicaciones.
Figura 2. Cronología de EAPO.
¿Cuáles son los síntomas o signos que hacen sospechar una complicación?
Considerando que cualquier intervención invasiva es una noxa al organismo, es normal que se monte una respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) posterior a dicho procedimiento. Es así como una taquicardia leve y una elevación de parámetros inflamatorios (leucocitos y proteína C reactiva) es esperable que sea transitoria y proporcionada (4). Sin embargo, la presencia de un SIRS persistente (más de 3 días), debe hacer sospechar un EAPO.
La forma de presentación de un EAPO suele ser poco específica, ya que la mayoría tiende a presentarse en forma similar. El clínico debe buscar activamente:
Taquicardia (>100 latidos por minuto)
Fiebre (>38ºC)
Taquipnea (>20 respiraciones por minuto)
Dolor
Alteraciones del examen físico: mala perfusión clínica (llene capilar, compromiso de conciencia y diuresis), ictericia, ausencia de murmullo pulmonar, crépitos pulmonares, distención abdominal, ruidos hidroaéreos alterados (ausentes, metálicos, etc.), timpanismo abdominal, bazuqueo, clapoteo o irritación peritoneal, edema asimétrico o empastamiento de grupos musculares en extremidades.
La presencia de alguno de estos síntomas o signos posterior al período post operatorio esperable de normalidad, 3 día como límite, debe gatillar un estudio para descartar una complicación post operatoria.
¿Cuál es el síntoma cardinal?
El síntoma principal orienta a la etiología de la complicación, es así como la disnea sugiere una complicación respiratoria, la distención abdominal un íleo post operatorio, la salida de abundante liquido serohematico (“agua de carne”) por la herida operatoria una evisceración, etc.
El dolor es la principal causa de taquicardia en el post operatorio inmediato. Sin embargo, no todo dolor refleja una complicación, debe evaluarse su proporcionalidad y características. Es aconsejable tener alto índice de sospecha de un EAPO, es decir no conformarse con la justificación más banal.
¿Cuán grave se encuentra el paciente?
La ponderación del grado de afectación sistémica, por medio de la evaluación de fallas orgánicas, nos permite determinar dónde, qué tan rápido y cuán agresivos debemos ser en el estudio y tratamiento del paciente.
Así, la urgencia y prioridad de los exámenes solicitados, el traslado a una unidad monitorizada y tratamiento conservador o agresivo, dependerá del impacto sistémico de la EAPO.
Para evaluar dicho impacto deben ser examinados los distintos sistemas fisiológicos: hemodinámico, neurológico, hematológico, respiratorio, cardiológico y nefrológico. Para objetivar esta injuria pueden ser empleas escalas como el APACHE II, SOFA, etc.
Plan de acción
El tratamiento de un EAPO es variado, este va a depender de la etiología y gravedad del mismo. Por ejemplo, un paciente con un hematoma de pared abdominal puede requerir sólo monitorización clínica periódica en sala, mientras que un shock secundario a hemoperitoneo post operatorio puede requerir una reoperación de urgencia.
Independiente del tipo de EAPO, es aconsejable realizar lo siguiente:
Reanimar y trasladar al paciente a una unidad monitorizada, en caso de ser necesario.
Evaluar periódicamente en forma clínica al paciente.
Solicitar exámenes de laboratorio o imágenes acordes a la sospecha diagnóstica.
Analizar en conjunto con miembros del equipo tratante el diagnóstico y tratamiento trazado.
Juzgar eficacia de tratamiento según respuesta clínica y exámenes periódicos.
Clasificación
Dependiendo del tipo de intervención y complicación, existen múltiples definiciones, habitualmente se estratifican según severidad e impacto sistémico.
La clasificación más aceptada a nivel mundial, que permite clasificar cualquier tipo de EAPO, es la de Clavien-Dindo (5). Esta herramienta cataloga en distintos grados (del I al V) dependiendo del impacto y tipo de tratamiento requerido por el enfermo. La utilidad radica en que ofrece un idioma común entre cirujanos, al momento de comparar resultados y escribir artículos científicos. Tabla 2.
Esta herramienta calcula según el tipo de intervención y las características del paciente, los riesgos de EAPO, mortalidad, re operación y re admisión hospitalaria.
Prevención
El desarrollo de protocolos de atención, fiscalización, e intervención, ha demostrado un beneficio significativo. Es así como existe el ACS NSQIPâ (National Surgical Quality Improvement Program). Este sistema ha logrado reducir los EAPO en un 82%, la mortalidad quirúrgica en un 66%, la estadía hospitalaria en unidad de paciente crítico de un 3.1% a 0.8% y los costos asociados a la hospitalización (6). Se ha estimado que, de ser implementado en todos los hospitales estadounidenses, se prevendrían 2.5 millones de complicaciones, se ahorraría más de 25 billones de dólares y se salvarían más de 100 mil vidas (6).
Comunicación con el paciente
La comunicación con este tipo de pacientes comienza antes de la cirugía, realizando un consentimiento informado actualizado y honesto desde el punto de vista estadístico. Hay que precisar claramente los riesgos potenciales de la intervención a realizar, siempre considerando el contexto de cada paciente.
Al enfrentarse a un paciente portador de un EAPO, hay que ser respetuoso y cauto con el paciente y médico tratante y empático con la angustia e incertidumbre del afectado. Esto tiene por finalidad reestablecer la tranquilidad del afectado, evitar suspicacias y fortalecer la relación médico-paciente.
Bibliografía
Dimick, J.B., et al., “Who Pays for Poor Surgical Quality? Building a Business Case for Quality Improvement,” Journal of the American College of Surgeons. 202(6):933-7; June, 2006.
Organización Mundial de la Salud. Alianza mundial para la seguridad del paciente. Segundo reto mundial por la seguridad del paciente. La Cirugía Segura Salva Vidas. 2008 – WHO/IER/PSP/2008.07
Csendes A, Gonzalez G. Cirugías digestivas más frecuentes en Chile, excluyendo colo-rectal.Rev Chil Cir. 2008;60:379-386.
Csendes A, Muñoz A, Burgos A. Blood count and C-reactive protein evolution in gastric cancer patient with total gastrectomy surgery. ABCD Arq Bras Cir Dig. 2014;27:234-236.
Dindo D, Demartines N, Clavien PA. Classification of surgical complications: a new proposal with evaluation in a cohort of 6336 patients and results of a survey. Ann Surg. 2004;240:205–213.
Hall, BL et al. “Does Surgical Quality Improve in the American College of Surgeons National Surgical Quality Improvement Program.” Annals of Surgery. 205(3):363-376; Sept, 2009.
En el siguiente post encontrarás un resumen de la fisiología gastrointestinal. Se abordarán aspectos del sistema nervioso entérico, la fisiolología esofágica, gástrica, pancreática, biliar e intestinal (delgado y grueso), además de introducir conceptos referentes a las incretinas.
Fisiología Tubo Digestivo
Sistema Nervioso Entérico
108 neuronas
Potencial de membrana de reposo: oscila entre -40 y -80Mv.
Potencial de acción: más prolongados que en musculo estriado, una vez que el potencial de membrana alcanza el umbral eléctrico se gatillan 1 a 10 potenciales de acción por segundo.
Ondas lentas o ritmo eléctrico basal
Generadas en células intersticiales
Neuronas mientéricas: la mayoría de las neuronas de los ganglios mientéricos son motoneuronas de los músculos lisos, motoneuronas exitatorias Ach y sustancia P, motoneronas inhibitorias VIP y NO
Neuronas submucosas: la mayoría de las neuronas de los ganglios submucoso regulan la secreción de las células glandulares, endocrinas y epitelilales. También hay neuronas vasodilatadoras.
Circuito neurológico:
Control autonómico [simpático (cadena paravertebral) à motilidad y secreción, o parasimpático (vagal)à motilidad y esfínteres].
Control autonómico sinapta en plexos mientéricos y submucosos controlan motilidad, secreción, sistema endocrino y vasos sanguíneos.
Parasimpático: Nucleos vagales y no vagalesà nervios vagales à fibras motoras somáticas al musculo estriado (esófago superior) + fibras motoras viscerales al plexo mientérico y músculo liso (esófago inferior y resto de intestino)
El plexo vagal esofágico confluye en el vago anterior (vago izquierdo) y el vago posterior (vago derecho).
Del vago anterior emerge el nervio hepático (inerva vesícula)
Del vago posterior emerge el nervio celiaco (al plexo celiaco)
De ambos vagos emergen los nervios de Latarjet distribuidos por el omento menor, adyacentes (a 2-3 cm) de la curvatura menor gástrica, finalizando en la “pata de cuervo”
Esófago
Longitud: mide 25 cm, desde el cricofaringeo (C6-C7) hasta esfínter esofágico inferior (T10-T11)
Transporta 1 – 1.2 lt de saliva diaria
Esfínteres:
Esfínter esofágico superior (EES): a 20 cm de arcada dentaria. 2 – 4 cm de longitud. Presiones antero-posterior 100 mmhg, latero-lateral 60 mmhg. Impide paso de aire al esófago.
Esfínter esofágico inferior (EEI): a 42 c de arcada dentaria. 4 cm de longitud. Presiones entre 10 a 25 mmhg. Impide paso de contenido gástrico al esófago.
La Unión gastroesofágica posee fibras musculares específicas : clasp y sling (una sección de estas [resección de tumores de curvatura menor o gastrectomias verticales tipo manga gástrica] puede generar un cardias incompetente)
Peristalsis:
*: Fuerza propulsiva de 100 gr en humanos.
Control hormonal y neuronal del esfínter esofágico inferior.
Estómago
Longitud: curvatura menor 19 cm y curvatura mayor 41 cm
Volumen: 1000 – 1500 ml
Marcapaso: curvatura mayor entre fondo y cuerpo gástrico
Motilidad
Fondo gástrico
Relajación receptiva: recepción de bolo.
Acomodación hipotensiva: complacencia.
Antro
Ritmo eléctrico basal o TAC (terminal antral contraction): 3 contracciones por minuto desde cuerpo gástrico hasta píloro.
Vaciamiento gástrico
Depende de la aferencia y eferencia generada desde el duodeo y yeyuno proximal: ácido, grasas, aminoácidos y presión osmótica.
Aminoácidos: reducen el vaciamiento gástrico. Se estimula liberación de gastrina la cual aumenta el tono de las contracciones gástricas y el tono pilórico, el efecto neto es disminuir la velocidad de vaciamiento gástrico
Ácidos grasos: reduce el vaciamiento gástrico. Se estimula la secreción de CCK, que inhibe la contractibilidad gástrica y estimula la contracción pilórica.
pH <3.5: reduce el vaciamiento gástrico. Se estimula la liberación de secretina en duodeno que disminuye la contractibilidad antral y aumenta el tono pilórico.
Presión osmótica: el quimo es hiperosmolar y su llegada al duodeno reduce el vaciamiento gástrico. Estimulo hormonal aún no identificado.
Piloro:
Ricamente inervado: estimula su contracción la secretina, gástrina, CCK y el péptido inhibidor gástrico
Relaja al píloro el VIP
Secreción
Principales componentes del jugo gástrico, sales, agua, ácido clorhidirico, pepsina, factor intrínseco y moco. Se secreta 1 -1.5 lt de jugo gástrico al día.
El área oxíntica (fondo y cuerpo) representa el 75% del estómago, se encarga de secreción de HCL, pepsina y factor intrínseco, mientras que el área pilórica es el 25% distal del estómago y secreta gastrina.
Ácido Clorhídrico: Su secreción a la luz gástrica se realiza por las células parietales y depende de una H+-K+ ATPasa, que introduce H+, a la luz gástrica, mientras que el Cl– ingresa a la célula parietal intercambiada por HCO3, y luego a la luz gástrica por un canal iónico electrogénico. La secreción normal de HCL es de 1-5 mEq/h (30 mmol/hr). Esta secreción es menor en caso de úlcera gástrica y mayor en caso de úlcera duodenal. En manga gastrica esta secreción se reduce en un 80%, mientras que en bypass gástrico es 0,04 mmol/hr.
Agonistas de la secreción de HCL: histamina, acetilcolina y gastrina, siendo esta última la más débil
Fase cefálica a través de nervio vago a células parietales (Ach) y células G (gastrina)
Fase gástrica a través de reflejos locales y vago vagales a células parietales (Ach) y células G (gastrina)
Fase intestinal a través de células G intestinales (gastrina) y células endocrinas intestinales (enteroxintina)
Antagonistas de la secreción de HCL: secretina, bulbogastrona, CCK, péptido inhibidor gástrico.
Antro: acidez (pH<3) inhibe secreción de gastrina
Duodeno: acidez estimula la secreción de secretina, bulbogastrona y reflejos neurales que inhiben la secreción de gastrina y a las células parietales.
Duodeno y yeyuno: soluciones hieperosmolares, aminoácidos y ácidos grasos estimulan la secreción de péptido inhibidor gástrico, CCK que inhiben la secreción de células parietales.
El jugo gástrico es rico en K+. siempre posee mayor concentración que la plasmática.
Pepsina: los pepsinógenos son proenzimas secretadas a la luz gástrica por las células principales de las glándulas gástricas, en su contacto con el ácido se transforman en pepsinas, las cuales son proteasas que transforman más pepsinógeno en pepsina y degradan hasta un 20% de las proteínas de una comida. En el duodeno se neutralizan por el ph neutro.
Factor intrínseco: Es una glucoproteína secretada en las células parietales, se estimula por la llegada de alimento al estómago o por su distención. La vit B12 ingresa al tracto digestivo y se une a Prot. R (haptocorrina) secretada en la saliva, este complejo Vit B12-Haptocorrina ingresa al duodeno donde por la acción de proteasas se separa, así el factor intrínseco se une a la Vit B12, llega hasta el íleon y es absorbida por los recetores de factor intrínseco de los enterocitos. La secreción de factor intrínseco es la única función gástrica esencial para la vida humana.
Moco y bicarbonato: Secretado por las células mucosas del cuello de las glándulas gástricas y por las células epiteliales superficiales. La elevada secreción de HCO3 permite que el moco sea alcalino y proteja a las células del HCL.
Intestino delgado
Longitud: 4 á 5 mt.
Porciones: duodeno (1ª á 4ª porción), yeyuno (2/5 partes proximales) e íleon (3/5 partes distales)
Superficie: 250mt2
Motilidad:
Complejo mioelectrico migratorio: contracciones intensas en ayunas, seguidas de períodos con ausencia contráctil. Entre contracciones pasan 75 a 90 minutos, que es el tiempo que le toma ir desde el píloro hasta el íleon distal.
El yeyuno se contrae en salvas separadas cada 1 minuto (ritmo de minutero), entre salvas existen contracciones más débiles o ausentes.
Reflejo intestinointestinal: relajación de intestino delgado adyacente a un segmento distendido
Reflejo gastrontestinal: las contracciones antrales, estimulan el intestino delgado distal para avanzar el bolo a través de la válvula ileocecal.
Muscular de la mucosa: La capa muscular de la mucosa se contrae 3 veces por minuto, alterando la superficie de la mucosa, permitiendo que distintas vellosidades entren en contacto con el quimo.
Secreción:
Las células en anillo de sello que se encuentran en las células epiteliales columnares segregan moco.
Resto de secreciones acuosas a ritmo inferior que la absorción.
1 a 3 veces al día existen los movimientos en masa (contracciones más sostenidas) que empujan el bolo fecal en forma ortógrada más rápidamente.
El estímulo simpático inhibe la contracción colónica, a diferencia del estímulo vagal que permite contracciones segmentarias proximales, la estimulación de nervios pelvianos estimula la contracción colónica distal.
En el colon proximal (ciego y colon ascendente), las contracciones son “antipropulsivas” es decir peristaltismo inverso, lo cual permite mezclar el quimo, retenerlo en el colon y absorber el agua y sales biliares.
El colon central y distal: las contracciones segmentarias amasan las heces y las contracciones en masa permite que el colon distal y recto se llene de deposiciones.
Secreción
Son menos voluminosas que las del intestino delgado pero más ricas en moco, el componente acuoso de la secreción colónica es rico en K y HCO3.
Absorción
Capacidad reabsorbida de agua hasta 5000 ml / día.
Recibe 1500 ml de agua de las cuales reabsorbe 95%, las deposiciones cuentan con 50 a 100 ml de agua al día.
Incretinas
GLP-1 (glucagon-like peptide 1)
Secretado por células L en íleon distal y colon
Efecto incretínico: Hiperplasia de células beta, aumenta la secreción de insulina, disminuye la glicemia, aumenta la lipogénesis, disminuye el apetito, retarda el vaciamiento gástrico, inhibe la secreción de glucoagón y de gluconeogénesis.
Efecto similar al del GLP-1 pero menos potente, retarda el vaciamiento gástrico en menor medida, no afecta la saciedad, aumenta el apetito, aumenta la lipogénesis.
PYY
Secretado por células L en íleon distal y colon
Inhibe la secreción gástrica, pancreática exocrina y la producción de insulina. También reduce la velocidad del vaciamiento gástrico y tránsito intestinal.
Ghrelina
Secretado en el fondo gástrico y en el intestino delgado proximal.
Aumenta el apetito, acelera el vaciamiento gástrico, disminuye el gasto energético y el catabolismo de grasas.
Páncreas
Páncreas pesa 100 gr
Posee funciones endocrinas
secreción de insulina por células beta de los islotes
secreción de glucagón por células alfa de los islotes
secreción de somatostatina por células delta de los islotes
secreción de polipéptido pancreático
Los islotes de Langerhans representan el 2% del peso del páncreas y se distribuyen en razón de 4:1:4 entre cabeza:cuerpo:cola pancreática
Posee funciones exocrinas
Se estimula con el estímulo parasimpático y se inhibe con el estímulo simpático.
Jugo pancreático 1 lt al día
Proteasas:
Tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa
Las proteasas pancreáticas se secretan en forma de zimógenos inactivos: tripsinógeno, quimiotripsinógeno y procarboxipeptidasa
Tripsinógeno activado por la enteropeptidasa secretada en el duodeno
La tripsina activa a tripsinógeno, quimiotripsinógeno y procarboxipeptidasa.
El inhibidor de la tripsina es una proteína secretada en el páncreas que inhibe la activación intrapancreática del pepsinógeno
La regulación de la secreción pancreática depende de fases:
Cefálica: la gastrina liberada en fase cefálica estimula también al páncreas.
Gástrica: la distención gástrica y llegada de proteínas estimula la secreción pancreática
Intestinal: principal estímulo inducido por CCK (enzimático) y secretina (acuoso), liberada en duodeno y yeyuno proximal por la llegada de ácido.
Biliar
Esfinter de Oddi: 20 mm de longitud, 20 mmhg de presion basal, 100 mmhg de presion máxima.
via biliar extrahepatica (porciones: supraduodenal, retroduodenal, intrapancreatica) mide 8 a 9 cm. Presión de reposo de vía biliar 8 mmhg. Sobre 20 mmhg se genera bacteremia en casos de colangitis
Capacidad volumétrica: 60 ml
Capacidad de contracción: 50%
Capacidad de concentración biliar: 5- 20 veces
Composición de bilis: sales biliares (50% del peso seco de la bilis), bilirrubina, fosfolípidos (lecitina), colesterol, agua, electrolitos.
Secreción de bilis cercana a 500 – 1000 cc al día.
Colesterol se transporta en sales biliares (miscelas) y fosfolípidos (vesículas)
Circuito enterohepático
Ácidos (sales) biliares primarios: ácido cólico y quenodesoxicólico
Ácidos (sales) biliares secundarios: ácido desoxicólico y litocólico
Bibliografía
Braghetto I, Csendes A. Patología Benigna del Esófago. 1ª ed, Mediterraneo. 1989.
Berne R, Levy M. Fisiología. 2ª ed, Harcourt Brace. 1999.
Guyton A, Hall J. Textbook of Medical Physiology. 10th ed, Saunders. 2000
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